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波多黎各:‘灵芝+得舒缓’治疗EGFR阳性乳癌,可提升疗效

2016-07-26 09:41:54    来源:灵芝新闻网    浏览:550次



 


EGFR(epidermal growth factor receptor,表皮生长因子接受器)是细胞表面上的一种受体,正常细胞是测不到EGFR的,但某些癌细胞的EGFR却会过量表现(亦即呈阳性反应),加速癌细胞的增生和转移。


临床上常用的标靶药物‘得舒缓(学名:Erlotinib,商品名:Tarceva)’,其药效正是来自抑制EGFR的活性,进而使癌症病情获得控制。问题是,许多患者在用药几个月之後会产生抗药性,让病情再次陷入紧张状态。因此,如何解决标靶药物抗药性的问题,持续提供癌症患者稳定的疗效,成为治疗癌症的重大课题。

灵芝与标靶药并用,或许是可行的解决方式之一。今年(2016)二月,波多黎各的加勒比中央大学医学院(Universidad Central del Caribe-School of Medicine)发表在《癌症期刊(Journal of Cancer)》的研究即证实,以灵芝萃取物(含子实体萃取物与破壁孢子粉)辅助得舒缓治疗EGFR过度表现的乳癌细胞,抑或对‘得舒缓’有抗药性的乳癌细胞,能提高治疗效果。

根据该团队的体外实验显示,把‘得舒缓(0.1 μM)+灵芝(0.05 mg/mL)’与EGFR过度表现的‘人类发炎性乳癌细胞株SUM-149’一起培养,比单独使用得舒缓或灵芝,更能抑制癌细胞的生存、增生、移行与侵袭力。

此外,不管是对于原本就对得舒缓有抗药性的‘人类乳癌细胞(MDA-MB-231)’,或是随得舒缓的使用而逐渐发展出抗药性的‘人类发炎性乳癌细胞(rSUM-149)’,‘得舒缓+灵芝’也能大幅降低这两种EGFR过度表现的抗药性乳癌细胞的生存率,而且效果也比单用灵芝或得舒缓要来得好。

癌细胞之所以会对得舒缓产生抗药性,细胞内AKT与ERK 1/2两类蛋白激酶的活化是主因之一,它们的活化有助于癌细胞的存活。而该研究团队的体外实验发现,灵芝能抑制AKT与ERK 1/2的活性,这也是灵芝能减缓得舒缓抗药性的缘故。

为了了解灵芝与得舒缓并用在体内的抗癌效果,该研究团队还做了动物实验:先为裸鼠(免疫系统有缺陷的小鼠)注射癌细胞SUM-149,待一周的时间肿瘤形成,再以管喂(口服)方式给予‘得舒缓(每天25 mg/kg)+灵芝(每天14 mg/kg)’,持续13周。

结果发现,同时并用‘得舒缓+灵芝’的裸鼠,其肿瘤体积大约只有‘未治疗’和‘单用得舒缓治疗’裸鼠的三成与四成;肿瘤重量也分别比‘未治疗组’和‘单用得舒缓治疗’少了45%与17%;肿瘤组织里的EGFR活性也比另外两组相对低许多。

综合以上结果可知,以灵芝辅助‘以EGFR为箝制对象’的标靶药,治疗EGFR过度表现的乳癌患者,有很大的机会可以提高治疗效果。而对于已对标靶药产生抗药性的患者,灵芝或许也可以带来契机。

值得一提的是,研究者在体内与体外实验都用了人类发炎性乳癌细胞株SUM-149,对于难治的发炎性乳癌(inflammatory breast cancer)尤其具有意义。发炎性乳癌是一种较少见却极具侵略性的乳癌类型,死亡风险比起其他类型的晚期乳癌患者要高出四成,如果患者的癌细胞又呈现EGFR阳性,存活率更低,复发率更高,治疗上也就更加棘手。

先前研究团队在2011年与2013年发表的报告已指出,灵芝萃取物不只能在体外抑制发炎性乳癌细胞的生存与转移,也能在动物体内发挥很好的抗癌效果,而今又再证实其与标靶药并用的效果,远胜于单用标靶药的效果,无疑为发炎性乳癌的治疗提供更多的可能性。


本文转载自灵芝新闻网